Noe er galt på fjellet. Jeg skriver dette etter 25 år med reinsdyrjakt.
Tiltakene mot skrantesyke skader nå mer enn den sykdommen de var ment å bekjempe.
Villreinen på Hardangervidda har brukt 10.000 år på å vokse inn i fjellet og vinden, tråkkene går som dype stier i terrenget. Men noe er galt på fjellet om dagen.
Jeg skriver dette etter 25 år med reinsdyrjakt og en over middels interesse for biologi. Siden august har villreinen samlet seg tett sammen i store flokker. De småflokkene vi så før, er borte.
Reinen på Hardangervidda er mager. Det spekklaget vi vanligvis så som reinens vinterforberedelse når vi slaktet utover i september, er der ikke. Flere kalver har veid så lite som 6–8 kilo. Det er under halvparten av det vanlige.
Hva er det som skjer?
Radikale tiltak, tross advarsler
For å forstå må vi først spole fire år tilbake i tid.
Det blir funnet skrantesyke hos villrein i fjellene nord for Finse. Hele stammen på mer enn 2000 dyr i dette området ble skutt ned gjennom helikopter- og snøscooterbasert jakt. Det ble funnet 19 smittede dyr.
Jaktkvotene på Hardangervidda i sør ble også endret. I fjor fant man også der smitte hos én enkelt reinsdyrbukk etter mer enn 3500 prøver. Mattilsynet strammet med det for alvor skruene på viltforvaltningen. Det ble enda mer ekstreme jaktkvoter, utvidede jakttider og mål om å fjerne alle voksne reinsbukker.
Før var det mer enn 20 prosent voksen bukk, nå er det et sted mellom 0-5 prosent.
Dette er et menneskepåført problem hos en art hvor Norge har et internasjonalt forvaltningsansvar
Villreinforskere har advart mot den tidlige jakten i august og skjevheten i kvotene. Man forstyrrer reinen i viktig beitetid, og bukkene er viktige. De sørger for fremgraving av mat om vinteren, bedekking til riktige tider og spredning av reinen.
Man var redd for at reinen ville få dårligere ernæringsstatus, at vi fikk for sent fødte kalver som ikke klarte vinteren og at reinen klumpet seg sammen i store flokker.
Akkurat det man nå ser.
Og i kulissene rasles det med nye, radikale tiltak. Som motorisert nedskyting av stammen fra 6000 til 2000 dyr, midt under den stressende vinterperioden.
Til tross for at den vitenskapelige utredningen som er gjort, sier at dette ikke er av større betydning for å stoppe smitte. Ironisk nok er scenen for det hele nasjonalparken som ble opprettet for å beskytte villreinstammen mot menneskelig påvirkning.
Unikt biologisk fenomen
Hvor langt tilbake i tid må vi så spole for å forstå den rare sykdommen som har satt i gang alt dette? Hvor kommer smitten fra? Vet man ikke det, kan mye være fåfengt.
Prionsykdommer er biologiske fenomener som ikke ligner noe annet i medisinen. På et nærmest mekanisk vis forplantes en forvrengning av et bestemt protein. Det gir sykdom der det dannes krystaller av det feilfoldede proteinet.
Særlig mye har vi av proteinet i nervesystemet. Sykdommene forbindes ofte med nerveskader, som for eksempel Creutzfeldt-Jakobs sykdom hos mennesker, skrantesyke hos villrein, elg og hjort, kugalskap hos storfe og, ikke minst, skrapesyke hos sau.
Sykdommen oppstår oftest spontant. Forplantningen av feilfoldingen begrenser seg da heldigvis til nervesystemet hos den som rammes. Men det finnes også smittsomme former, der feilfoldingen kan spre seg som en slags smitte via tarmsystemet. Det er den varianten som nå rammer villreinen.
Normalt smitter ikke prionsykdommer mellom fjernt beslektede arter. Men artsbarrierene er ikke perfekte.
Internasjonalt forvaltningsansvar
I Storbritannia så vi 15 år etter epidemien med kugalskap en topp i tilfeller med smittsom Creutzfeldt-Jacobs sykdom hos mennesker. Sykdommen artet seg annerledes og langsommere hos mennesker enn hos kveg, med mange påvisninger også av såkalt preklinisk sykdom. Ikke helt ulikt det man har funnet hos smittet villrein.
Eksempelet illustrerer også tidsperspektivet for disse sykdommene:
Mekanismene er ekstremt langsomme. Man snakker om tiår mellom de store endringene.
Skjedde det så noe relevant for skrantesyken hos villrein i dette tidsperspektivet?
Det er et viktig spørsmål. Og svaret er ja.
På midten av 1990-tallet nådde vi maksimum for skrapesyken hos sau, med mer enn 30 affiserte bestander i toppåret 1996. Mesteparten fra Rogaland og Hordaland. Enkelte av disse bestandene hadde også beite i tilknytning til den nå nedskutte Nordfjellabestanden og andre relevante fjellområder.
På samme tid hadde villreinstammen på Hardangervidda stor utbredelse og størrelse. Kanskje er det mer nærliggende at det er en sammenheng mellom disse hendelsene enn at det for første gang i historien oppstår en helt ny villreinsykdom.
Dersom den smittsomme prionvarianten er noe som har oppstått av seg selv, er det nemlig neppe første gang dette skjer de siste 10.000 årene. Hadde naturen ikke da funnet ut av dette, hadde det ikke eksistert villrein i dag.
Og er det etterdønninger etter skrapesyken hos sau vi ser, er det grunn til en viss ydmykhet. Dette er et menneskepåført problem hos en art hvor Norge har et internasjonalt forvaltningsansvar.
Skadelige tiltak
Stor var undringen blant mange da tusenvis av sau ble sluppet ut på sommerbeite i Nordfjella allerede året etter den totale nedskytingen av villreinstammen der. Samtidig som Mattilsynet skriver avisinnlegg med titler som «Vi kan ikke satse på at naturen ordner opp selv» og tilsidesetter viktige aspekter av de vitenskapelige rapportene de selv har bestilt.
Villreinstammen har ordnet opp selv og klart seg til tross for klimaendringer, moderne jaktvåpen, turistløyper og hyttebygging i 10.000 år. Nå står den overfor to store onder.
Etter det jeg har sett i høst, tror jeg ikke lenger at skrantesyken er det største av dem.
Tiltakene skader nå mer enn den sykdommen de var ment å bekjempe. De trenger sårt en klok og gjennomtenkt revurdering.
Kronikkforfatteren er professor ved Institutt for Klinisk medisin, Universitetet i Oslo, forskningsleder for Klinikk for Kirurgi, Inflammasjonssykdommer og Transplantasjon, Oslo universitetssykehus, og overlege ved Avdeling for Transplantasjonsmedisin, Oslo universitetssykehus.
