Viten

Skrantesyke hos villrein går ikke over av seg selv

Utbruddet av skrantesyke blant villrein i Nordfjella er en tragedie og uttaket av stammen er et dramatisk tiltak, men det er usannsynlig at naturen rydder opp best selv.

Ofte vil naturen rydde opp og fjerne uønskede egenskaper og sykdommer, men i tilfellet med skrantesyke er det umulig. Dermed må mennesker gripe inn for å utrydde sykdommen. Kallestad, Gorm

  • Atle Mysterud
  • Michael A. Tranulis
  • Knut H. Røed
Viten er Aftenpostens satsing på forskning og vitenskap, der forskere og fagfolk fra hele landet bidrar med artikler.

Det foregår et evig våpenkappløp mellom smittestoffer og dyrene de angriper. Bakterier og virus utvikler stadig nye måter å omgå vertsdyrenes immunsystem på, mens immunsystemet har hukommelse for tidligere smittestoffer og blir da mer robuste mot nye utbrudd.

I andre tilfeller kan et smittestoff slå ut store deler av en bestand, men gjennom naturlig utvalg vil ofte mindre følsomme dyr bygge opp en ny bestand.

Gjennom jakt og uttak av Statens Naturoppsyn har man nå klart å ta ut alle kjente flokker i Nordfjella, totalt 2000 villrein. Til sammen har man funnet 18 reinsdyr med skrantesyke.

Uttaket av bestanden vekker sterke følelser. Hva om vi heller hadde latt skrantesyken gå sin gang? Burde vi ikke da endt opp med en motstandsdyktig flokk?

Det korte og deprimerende svaret på dette spørsmålet er nei.

Atle Mysterud (UiO), Michael A. Tranulis (NMBU) og Knut H. Røed. Privat / Håkon Sparre

Prionsykdommer gir ikke immunrespons

Bakterier og virus har sitt eget arvestoff og bygger opp egne proteiner. Immunsystemet gjenkjenner mange typer fremmede molekyler og danner et forsvar. Skrantesyke er en prionsykdom i likhet med skrapesyke hos sau, kugalskap hos storfe og Creutzfeldt-Jakob sykdom hos menneske.

Prionsykdommene er hundre prosent dødelige. Smittestoffet er prioner, ørsmå sammenklistrede baller av protein. Prionene fører til at ett av kroppens egne proteiner (prionproteinet) får en tredimensjonal form som hoper seg opp og dreper nerveceller.

Immunsystemet «ser» ikke dette proteinet som fremmed og reagerer ikke.

Ingen dyr vil derfor bli immune for prionsykdommer og forsøk på å utvikle vaksiner har vist seg uhyre krevende.

Les også

Utbruddet av skrantesyke er et tidsskille i norsk naturforvaltning

Klassisk skrapesyke redusert gjennom sanering og avl

Hva med naturlig utvalg eller avl? Variasjon i mottagelighet for prionsykdommer avgjøres hovedsakelig av genet som koder for prionproteinet, forkortet PRNP. Mutasjoner i PRNP gjør at strukturen til prionproteinet varierer mellom og innen arter, og det kan påvirke følsomheten for prionsykdommer.

Hos sau fant man at individer med en variant av PRNP var mindre mottagelige mot prionsykdommen skrapesyke. Man brukte denne kunnskapen for å avle frem sau med lav følsomhet, og dette har sammen med andre bekjempelsestiltak gjort at forekomsten av klassisk skrapesyke er sterkt redusert.

Les også

Skrantesyke kan velte reinnæringen

Liten variasjon i mottagelighet for skrantesyke

Tilsvarende avlseffekter er lite sannsynlig med skrantesyke hos hjortedyr. Det er variasjon i inkubasjonstid og mottagelighet for skrantesyke blant nordamerikanske hjortedyrarter knyttet til mutasjoner i PRNP.

Lavere mottagelighet og lengre inkubasjonstid hos individer med spesielle PRNP varianter vil gi en viss evolusjon som demper bestandseffektene av skrantesyke noe på lenger sikt.

Man ser en endring i frekvensen av enkelte varianter av PRNP hos mulhjort og wapitihjort i områder med skrantesyke i USA etter 50 år. På tross av dette øker fortsatt andelen individer med smitte i disse bestandene.

Les også

Ekspert frykter skrantesyke kan spre seg til mennesker

Genetikk hos norske arter

Det er beskrevet to PRNP-varianter hos elg, mens hjort og villrein har åtte kjente varianter. Smitteforsøk i USA på reinsdyr med de vanligste PRNP-variantene, viste at de var mottagelige.

Kan det likevel finnes andre og mer robuste varianter blant villrein i Norge? Det pågår et forskningsprosjekt ved NMBU og Veterinærinstituttet hvor PRNP-genet analyseres hos både friske og skrantesyke villrein fra Nordfjella.

Foreløpige resultater viser skrantesyke hos de vanligste PRNP-variantene. Som forventet rammer skrantesyke bredt.

Noen av variantene av PRNP-genet er sannsynligvis mindre mottagelige enn andre, men det er grunn til å frykte at ingen vil være helt motstandsdyktige.

Statens naturoppsyn (SNO) felte tirsdag 7. november 2017 sine 19 første villrein i sone 1 i Nordfjella. Bestanden i denne delen av Nordfjella skal saneres, i et forsøk på å utrydde skrantesyke hos villrein i Norge. Inkludert jakt, er 2000 villrein allerede tatt ut. Hommedal, Marit / NTB scanpix

En brutal type viltforvaltning

Burde vi avventet situasjonen over noen år for å være sikre på at det ikke finnes helt motstandsdyktige varianter?

En slik tilnærming ville øke faren for spredning av sykdommen. Etter skandalen med kugalskap da over 200 mennesker døde etter inntak av prioninfisert storfekjøtt, er det vedtatt å redusere forekomst av prioner i næringskjeder.

Prioner er også hardføre smittestoffer og kan beholde sin smitteevne i flere år. Å vente med tiltak ville øke smitten til jord og planter, og da kan det bli umulig å fjerne sykdommen. Skrantesyken krever en type brutal viltforvaltning vi aldri tidligere har praktisert, men det handler om å bevare villreinens leveområder i et lengre perspektiv.

Målet er at vi om 10–20 år igjen skal kunne jakte frisk villrein i Nordfjella. Veien dit er dessverre både usikker og tornefull.

Følg Aftenposten Viten på Facebook og Twitter!

Les mer om

  1. Jakt
  2. Villrein
  3. Hjort
  4. Sykdom
  5. Viten
  6. Dyr

Relevante artikler

  1. NORGE

    Frykter skrantesyke kan spres til mennesker

  2. VITEN

    Flerdobling i antall villrein som må skytes for å unngå skrantesyken

  3. NORGE

    Smittsom skrantesyke bekreftet hos villrein på Hardangervidda

  4. VERDEN

    Landbruksministeren frykter at EU-tiltak mot skrantesyke kan ramme norsk reindrift

  5. VITEN

    Mange norske villrein er ikke villrein

  6. VITEN

    Hvis halve verden blir influensasyke – hvem bør få hjelp først?