Nytt håp for bedre behandling av Alzheimers. Men da må behandlingen starte tidlig.

Ny kunnskap om gener kan gi håp for personrettet behandling av Alzheimers. Når symptomene har meldt seg, kan det være for sent.

Overlege og professor Ole Andreassen mottok 2. februar Nasjonalforeningen for folkehelsens demensforskningspris for pionérarbeid innen demens molekylærgenetikk og bidrag til flere gjennombrudd i forståelsen av genetiske årsaker til demens.

Mye tyder på at genetisk kunnskap vil revolusjonere helsevesenet i årene fremover, med muligheter for persontilpasset medisin.

Det gir mulighet til å skreddersy forebyggings- og behandlingsopplegg for den enkelte. Dette vil være viktig for personer med fare for utvikling av Alzheimers sykdom.

Døde celler kan ikke kureres

Dessverre har en rekke tidligere medisiner som var under utvikling for Alzheimers sykdom, vist å ha dårlig effekt. Store, dyre utviklingsprogram har feilet. En mulig grunn til den dårlige effekten kan være at medisinene er tatt i bruk for sent i sykdomsforløpet.

De fleste pasienter med hukommelsesproblemer eller andre symptomer på demens, søker lege etter at symptomene er blitt åpenbare. Hvis skaden på nervecellene allerede er skjedd, kan det være for sent å hindre videre utvikling.

Endringene i hjernen begynner mange år før symptomene blir merkbare for omverdenen. Det er mye som tyder på at medikamentene er testet for sent i sykdomsutviklingen, og å snu de skadelige prosessene eller reparere de ødelagte nervecellene er ikke mulig når utviklingen er i gang.

Men hvordan skal man vite hvem som skal prøve medikamentene hvis de må tas i bruk før symptomene oppstår?

Da kan man kanskje bruke informasjon om genetisk risiko til å gi en pekepinn på hvem som risikerer å utvikle Alzheimers sykdom.

Nyoppdagede gener kan gi nye svar

Ved å kombinere genetiske data i stor skala i internasjonale studier, er det nå oppdaget flere titalls genetiske områder som bidrar til utvikling av Alzheimers sykdom.

Flere av disse øker risikoen for Alzheimers, men noen gener virker også beskyttende. Nylig er det også vist forskjell i risiko mellom kvinner og menn.

Men disse metodene må testes ut og kvalitetssikres før de kan praktiseres i helsevesenet. Det er mulig å lære mer om de biologiske mekanismene ved å studere hvordan de forskjellige genene virker.

Dette kan gi en helt ny forståelse av de underliggende skadelige prosessene som fører til Alzheimers sykdom. De siste års oppdagelser tyder på at gener knyttet til immunsystemet og ulike fettstoffer, slik som kolesterol, gir en økt risiko for sykdommen.

Det er mulig at et samspill mellom betennelse og fettstoffer kan bidra til å skade hjerneceller. Disse nye funnene blir nå fulgt opp med detaljerte eksperimenter for å finne ut mer om prosessene som de genetiske funnene har pekt ut som mulige årsaksmekanismer.

Håp for utvikling av nye medisiner

Ved å få bedre innsikt i sykdomsmekanismene kan vi utvikle nye medikamenter. De genetiske oppdagelsene av gener knyttet til fettstoffer og immunsystemet er fulgt opp, og de involverte molekylene er nå identifisert.

Denne kunnskapen kan brukes til å utvikle nye medisiner. Disse binder seg spesifikt til visse molekyler i hjernecellen og blokkerer farlige biokjemiske prosesser.

Slik kan de skadelige mekanismene hindres eller de beskyttende faktorene styrkes. Da vil den skadelige prosessen som ødelegger hjerneceller, forsinkes.

Det er nå flere forskningsprogram for utvikling av medikamenter knyttet til immunsystemet i hjernen. Foreløpige resultater tyder på at flere av disse kan være lovende.

I dag er omtrent 100.000 nordmenn rammet av demens. Rundt 60 prosent av disse har Alzheimers sykdom. Det er ventet at antallet vil dobles hvert 20. år, i takt med økende alder i befolkningen.

Disse tallene ble lagt frem før jul i fjor og fikk stor oppmerksomhet hos helseminister og ledende politikere. I tillegg til lidelsen for den enkelte med demens og deres familie, gir demenssykdom store samfunnsutfordringer.

Hvordan skal vi knekke «demenskoden»?

Vi vet altså at gener spiller en sentral rolle i utviklingen av Alzheimers sykdom.

Man anslår at arvelig disposisjon bidrar til mellom 60 og 80 prosent av Alzheimers i befolkningen. Det betyr at genetiske faktorer i stor grad kan bidra til utvikling av sykdommen.

Gjennom ny teknologi er det nå mulig å kartlegge detaljert de genetiske variantene i menneskers arvestoff (DNA) til en rimelig pris. Det har gjort det mulig å undersøke et stort antall deltagere, over 1,5 millioner i den største studien.

Det har gitt forskere anledning til å identifisere de forskjellige genene som er knyttet til Alzheimer sykdom. Her har norske forskningsmiljøer har spilt en viktig rolle.

Viktig med riktig informasjon

Utvikling av genetiske metoder for å forutse hvem som vil utvikle Alzheimers sykdom, er et viktig forskningsfelt for tiden. Man har for eksempel tatt i bruk moderne metoder for dataanalyse slik som maskinlæring (kunstig intelligens).

Det gjør det mulig å trene opp modellene basert på data fra flere titusener deltagere.

Dette kan avdekke mønstre som kan gjenkjennes hos enkeltpersoner. Dermed er det mulig å si noe om når Alzheimers sykdom kan oppstå.

Slik kunnskap om risiko for sykdom er komplisert og kan lett misforstås. Derfor må genetisk undersøkelse om sykdom alltid gjøres av og formidles av leger i helsevesenet. Der får man forklart fordelene og ulempene, og eventuelt kan man tilbys behandling hvis det er hensiktsmessig.

Det er ikke anbefalt å kjøpe genetiske tester på internett eller i utlandet. Da kan man få informasjon om arvelig sykdom hos seg selv og de man er i familie med, som kan få uventede konsekvenser.

Men tar man slike forholdsregler, er det mye som tyder på at genetisk kunnskap vil kunne gi nye muligheter for behandling av personer med risiko for å utvikle Alzheimers sykdom.