Viten

Kvifor får nettopp du kreft?

- Noreg treng ei enno større satsing på samarbeid, verktøy og ny kunnskap for å finne fleire av svara på kreftgåta, skriv Åsmund H. Eikenes

Sjølv om du drikk mjølk og trenar regelmessig er det om lag 30 prosent risiko for at du vil få ein kreftsjukdom i løpet av livet.

  • Åsmund H. Eikenes
Viten er Aftenpostens satsing på forskning og vitenskap, der forskere og fagfolk fra hele landet bidrar med artikler.

Som kreftforskar får eg ofte spørsmålet om vi snart har løyst kreftgåta ? Det verkar til at mange ventar på nok eit revolusjonerande gjennombrot med store overskrifter i avisene, eit internasjonalt sensasjonsfunn som kjem til å redde liv og gjere folk friske. Skuffelsen er svært tydeleg i ansiktet deira når eg svarar at sjølv om vi faktisk har løyst kreftgåta, kjem mange fortsatt til å døy av kreft. Utfordringa er at kreftgåta ikkje har eitt svar, men mange.

Åsmund H. Eikenes

I Noreg vert om lag 30 000 menneske råka av kreft kvart år, og heldigvis får mange gode prognosar takka vere tidleg diagnose og presis behandling. Kreftsjukdommar er likevel ei av dei store medisinske utfordringane for det moderne samfunnet. Sjølv om du drikk mjølk og trenar regelmessig er det om lag 30 prosent risiko for at du vil få ein kreftsjukdom i løpet av livet. Store summar vert investert i undersøkingar og nye medisinar, med håp om at enno fleire kan verte friske og ha lange, lukkelege liv.

Store framsteg

Både grunnforsking og medisinske gjennombrot dei siste 40 åra har gitt forskarane mykje kunnskap om korleis ein kreftsvulst utviklar seg. Vi veit at det er endringar i DNAet (mutasjonar) inne i ei enkelt celle som gjer at cella veks og delar seg ukontrollert, og etter kvart spreier seg til nye stader i kroppen. Dette skjer ved at kontrollmekanismane i cella vert overstyrte eller øydelagde.

Til dømes kan nokre kreftceller lage sine eigne signal om å fortsette å vekse, heilt uavhengig av signal frå omgivnadene. Samstundes vert sikkerheitsvaktene som beskyttar DNAet deaktiverte, og cella får fleire mutasjonar som aukar sjansen for at enno fleire kontrollpunkt vert skrudd av. Naudbrytarane i cellene kan også verte skrudd av. Dette bidreg til at cella ikkje får lov til å døy som planlagt, men vert starten på ein udøydeleg og ukontrollert kreftsvulst.

Forskarane estimerer at det trengs mutasjonar i mellom tre og seks viktige kontrollmekanismar for å starte utviklinga av ein kreftsvulst. Dette tek lang tid, ofte mange tiår. Vi veit også at svært ulike cellulære prosessar kan vere startpunktet for kreftutviklinga, og at to svulstar ikkje er like. Det vi derimot ikkje veit, er kvifor akkurat du har fått kreft. Denne kreftgåta har mange løysingar.

Ser etter svar i data

Genetiske analysar av kreftceller gir informasjon om titusenvis av genetiske endringar. Om vi samanliknar resultata frå hundrevis av pasientar gir dette til saman ei oversikt over fellestrekk og trendar i alle mutasjonane.

Nokre mutasjonar veit vi kva tyder og kva type spesifikk behandling som kan fungere, til dømes for nokre typar av brystkreft eller blodkreft. Svært mange av mutasjonane veit vi derimot ingenting om. Men meir data kan bidra til at dei viktige mutasjonane forsvinn i mengda av all informasjonen.

Ei anna løysing er å studere eitt og eitt gen, ein strategi for tolmodige forskarar med interesse for biologien bak svulsten like mykje som interesse for ny behandling. Nøyaktig kartlegging av korleis eit fåtal av dei om lag 22 000 gena våre bidreg til at kreftcellene veks og delar seg i laboratoriet krev presisjon og langsiktig satsing. I staden for « information overload» gir resultat frå denne typen forsking presise detaljar, som diverre ikkje alltid kan overførast direkte til ein pasient.

Nye infallsvinklar

Det er vanlegvis mus og rotter som har vorte nytta i eksperimentell medisinsk forsking. Dette er i endring, og dei siste åra har forskarar vorte interesserte i korleis ein kan studere kreftutvikling ved hjelp av til dømes bananfluger. Sjølv om det er klare skilnader i levetid og fysiologi, kan fleire av dei viktige prinsippa for utvikling av ein kreftsvulst overførast til kontrollerte forsøk med desse insekta.

Også eit stykke unna laboratoriebenken skjer det spennande bidrag til moderne kreftforsking. Biostatistikk har dei siste tiåra vorte eit svært viktig hjelpemiddel for å kunne handtere alle datamengdene frå genetiske analysar. No er også matematisk modellering på veg inn i forskingsprosjekta. Her kan ein simulere korleis ein kreftsvulst utviklar seg, og korleis ulike mutasjonar vil påverke responsen på ei teoretisk behandling. Forsøk med slike virtuelle pasientar er viktige for å gi nye hypotesar som kan prøvast ut i laboratoriet og i kliniske studiar.

Nye fellesskap

Sjølv om det kvar einaste veke vert gjort spennande oppdagingar på eit laboratorium ein stad i Noreg, tek kreftforsking tid. Lang tid. Eit viktig og langsiktig tiltak er satsinga på Sentre for Framifrå Forsking. Her er eit stort tal forskarar involverte i ambisiøse og spennande prosjekt som tek sikte på å overføre resultat frå detaljerte laboratorieforsøk til kliniske utprøvingar av diagnoseverktøy og nye medisinar. Det er svært krevjande å koordinere ein slik innsats, men dei viktige samarbeida som trengs er allereie på plass hjå fleire forskingsinstitusjonar. Internasjonalt samarbeid er også ein del av slike omfattande satsingar, der tilgang til data, idear og ressursar på tvers av landegrenser er viktige for at prosjekta skal lukkast.

Fellesskapet av kreftforskarar har gjort store framsteg sidan kartlegginga av gena våre for snart 15 år sidan. For å takle gapet mellom eit fåtal presise detaljar og eit hav av informasjon treng Noreg ei enno større satsing på samarbeid, verktøy og ny kunnskap. Dette vil bidra til å finne fleire av svara på kreftgåta.

Les også

  1. Kroppens sosiopat

  2. Biologiske nanorør forbinder cellene i kroppen og fungerer som snarveier for HIV og kreft

  3. Fant sykdomsmekanismer i «søppel-DNA»